RETINOPATIA DIABETICA

Retinopatía Diabética (R.D.)

1. INTRODUCCIÓN
La diabetes se caracteriza por hiperglicemia constante, secundaria a la ausencia o la menor eficacia de la insulina endógena, puede ser de dos tipos:
1.1. Diabetes Insulinodependiente (DID) o tipo I más frecuente entre los 10 y 20 años, producido por lesión de las células beta de los islotes de Langerhans del páncreas.
1.2. Diabetes No Insulinodependiente (DNID) o tipo II más frecuente entre los 50 a 70 años, que tiene un componente genético y es de etiología desconocida.

2. DEFINICIÓN
La R.D. es una microangiopatía que afecta arteriolas precapilares, capilares y vénulas de la retina. Es una de las mayores complicaciones de la diabetes, junto con la nefropatía y la neuropatía.
Desde 1974 la R.D. ha sido considerada como una de las causas principales de ceguera en Norteamérica y Europa.

3. FACTORES DE RIESGO DE R.D.
a.- La duración de la diabetes es el factor más importante.
b.- El control metabólico correcto de la diabetes no evita la R.D., aunque puede retrasar su desarrollo algunos años.
c.- Otros factores que tienen un efecto adverso sobre la R. D. son: gestación, hipertensión               sistémica, nefropatías y anemia.

4. PATOGÉNESIS DE LA R.D.
Es una microangiopatía, que afecta arterioles precapilares y vénulas de la retina, pero también puede afectar vasos de mayor tamaño. Presenta características de oclusión microvascular y de hemorragias o extravasación de sangre.
    4.1. Oclusión Microvascular
Factores responsables de la oclusión microvascular son:
- Engrosamiento de la membrana basal capilar
- Lesión y proliferación de las células endoteliales capilares
- Alteraciones de los hematíes, con transporte anómalo de oxígeno
- Aumento de la adhesividad y agregación plaquetaria
Como consecuencia hay isquemia por falta de perfusión de los capilares retinianos ocasionando hipoxia de la retina.
Efectos de la hipoxia de la retina son:
1. Formación de comunicaciones arteriovenosas: No se ha dilucidado si representan o no neovasos, se las denomina "anomalías microvasculares intrarretinianas" (AMIR).
2. Neovascularizacion: Se cree causada por "sustancias neoformativas" elaborada por tejido retiniano hipóxico. Promueve la revascularización en la retina y cabeza del nervio óptico (R.D. proliferativa) y en el iris (rubeosis iridis).
    4.2. Extravasación Microvascular
Los elementos celulares de los capilares retinarios son: células endoteliales y pericitos. Las estrechas uniones entre las células endoteliales constituyen la barrera hematorretiniana interna. Los pericitos envuelven los capilares y son responsables de la integridad de la pared vascular.
Normalmente hay un pericito por cada célula endotelial, en los diabéticos están reducidos los pericitos; lo que se cree responsable de la distención de la pared capilar y de la rotura de la barrera hematorretiniana, con salida de los componentes del plasma hacia la retina. Los microaneurismas son dilataciones saculares como consecuencia de una distensión capilar. Consecuencia del aumento de la permeabilidad vascular son: hemorragia y edema de retina y ambas pueden ser difusas y localizadas.

5. CLASIFICACIÓN DE LA RETINOPATÍA DIABÉTICA
    a.  No retinopatía diabética
    b. Retinopatía diabética no proliferativa (RDNP)
1. Leve (ligera)
2. Moderada
3. Severa
4. Muy severa
    c. Retinopatía diabética proliferativa (RDP)
1. Sin características de alto riesgo (SINCAR)
2. Con características de alto riesgo (CONCAR)
3. Avanzadas (estadios finales)

6. LESIONES BÁSICAS
    6.1. Retinopatía Diabética no Proliferativa (RDNP)
Los cambios patológicos son intrarretinales.
* Microaneurismas (MA): Primeros signos oftalmoscópicos de la R.D. se localizan en la capa nuclear interna de la retina, se observan como pequeños puntos rojos, redondeados, con bordes lisos bien definidos. Miden entre 15 y 125 micras. Localizados con mayor frecuencia en el lado temporal de la mácula. Se forman de capilares venosos y con mayor frecuencia de los arteriales.
* Hemorragias Intrarretinales (H): Se producen por ruptura de microaneurismas, capilares o vénulas, su forma depende de su localización en capas de la retina (Lámina 16. Foto 1).
A) Profundas: Localizadas en capas medias de la retina, son rojas, pequeñas y redondeadas, de bordes irregulares.
B) Superficiales: Son alargadas o en llama, se localizan en la capa de fibras nerviosas, se originan a partir de las arteriolas precapilares más superficiales.
* Exudados Duros (ED): Depósitos blancos o blanco amarillentos (céreos) con límites irregulares pero precisos, de tamaño variable se localizan entre la capa plexiforme externa y la nuclear interna. Depósitos extracelulares de lípidos y lipoproteínas. Se ven aislados o agrupados, en forma de estrella, anillo (parcial o completo) o placas compactas.
* Exudados Blandos (Depósitos Algodonosos) (E.B.): Redondeados u ovales, blanco amarillentos, de bordes imprecisos, localizados superficialmente en capa de fibras nerviosas, causadas por oclusión capilar a ese nivel, que determina la interrupción del flujo axoplásmico originado por la isquemia y la acumulación subsiguiente del material transportado, son en realidad microinfartos.
* Arrosariamiento Venoso (ArV): Vénulas retinales de calibre irregular con zonas sucesivas de dilatación y estenosis tomando apariencia característica en forma de salchicha o de rosario, se asocia con alta probabilidad de progresión a R.D.P.
* Anomalías Microvasculares Intrarretinianas (AMIR): Alteraciones de la red capilar en forma de segmentos vasculares intrarretinales, dilatados y tortuosos alrededor o adyacentes a las zonas de no perfusión. Sus características son: Localización interretiniana, ausencia de extravasación profusa a la exploración con A.G.F., derivan de vénulas retinales y desarrollan asas de neocapilares que también drenan en una vénula retiniana.
** Valor predictivo importante: El arrosariamiento venoso, la severidad creciente de las hemorragias y/o microaneu-rismas y las amir son los precursores más importantes de la neovascularización.
* El Edema Retiniano: Es ocasionado por la hiperpermea-bilidad de los capilares retinianos. Inicialmente se localiza entre las capas plexiforme externa y nuclear interna. Posteriormente puede afectar la plexiforme interna y la capa de fibras nerviosas e incluso afectar todo el grosor de la retina. La mácula puede adoptar un aspecto cistoideo o petaloide por acumulación del fluido entre los axones orientados oblicuamente en la capa de Henle.
Edema Macular Clínicamente Significativo:
El edema macular se define como la presencia de cualquier engrosamiento de la retina o de exudados duros a una distancia menor a un diámetro papilar del centro de la fóvea (1,500 micras). No precisa tratamiento.
El edema macular clínicamente significativo (EMCS) se define por:
- Engrosamiento de retina a menos de 500 micras del centro de la fóvea.
- Exudados duros a menos de 500 micras de la fóvea asociados a un engrosamiento           retiniano adyacente.
- Engrosamiento retiniano de tamaño igual o superior a 1 D.D, una de las partes del           mismo a menos de 1 D.D. del centro de la fóvea.
En estos pacientes la fotocoagulación láser argón disminuye el riesgo de pérdida visual. Previo estudio AGF se realiza el tratamiento con dos técnicas:
a) Tratamiento directo (focal)  y 
b) Tratamiento con técnica de rejilla.
Maculopatía :
Es la causa más frecuente de deterioro visual en pacientes con R.D. Es más común en los DMNID. Los tres principales tipos son:
* Maculopatía focal: Por extravasación focal a partir de microaneurismas y de segmentos capilares dilatados. Presente en R.D. de base asociada a un edema macular leve y exudados duros circundantes.
* Maculopatía difusa: Por extravasación de capilares dilatados y distribuidos de modo difuso por el polo posterior. Se caracteriza por un engrosamiento generalizado de la retina con microaneurismas y hemorragias pero con escasos exudados duros.
* Maculopatía Isquémica: Con hallazgos oftalmoscópicos semejantes a la M. difusa. Para diferenciarlos se requiere de AGF, en ella se detectarán áreas con ausencia de perfusión capilar en las regiones macular y paramacular.
    6.2. Retinopatía Diabética Proliferativa (RDP)

·         Neovascularización (NV):
Definen a la R.D.P. los neovasos que nacen en la retina o en el disco óptico y se extienden por la superficie retinal o hacia el centro del ojo. Son una respuesta a la isquemia. Se desarrollan como proliferaciones endoteliales a partir de las venas, después pasan por defectos de la M.L.I. para situarse en el espacio vitreorretiniano virtual.

·         Neovascularización Papilar (NVP):
Presencia de neovasos en o dentro de un diámetro papilar del disco óptico. Los neovasos se originan en el sistema vascular peripapilar que irriga el disco óptico.

·         Neovascularización Extrapapilar (NVE)
Neovasos situados en cualquier parte de la retina a más de 1 D.P. del disco óptico. Se localizan más a menudo en la parte proximal del tejido no perfundido y se observa como una fina red de neovasos en relación con una vena, vénula o capilar.

·         Proliferación Fibrosa:
Se presenta de forma individual o asociada a neovasos y puede verse en cualquier parte de la retina formando desde finas láminas o cordones hasta extensas condensaciones de tejido. Estos tejidos derivan de las células gliales de la retina y proliferan situándose entre la vítreo posterior y la M.L.I. en el espacio vitreorretiniano.

·         Contracción del Vítreo o del Tejido Fibroso:
Son fundamentales en la génesis de las hemorragias de vítreo y de los desprendimientos de retina.

·         Desprendimiento de Vítreo Posterior (DVP)
El vitreo posterior está frecuentemente engrosado en sus puntos de adherencia a los vasos retinales y en las zonas de proliferación fibrovascular. La red fibrovascular termina por adherirse a la cara posterior del vítreo y exuda componentes del plasma hacia el vítreo adyacente. Generalmente el D.V.P. es incompleto. Al producirse el D.V.P. las fibrillas vítreas se contraen y se desplazan hacia el interior de la cavidad junto al tejido neovascular adherido a la hialoides posterior, y con frecuencia se producen hemorragias.

·         Hemorragias:
Pueden producirse en el interior del vítreo (H. Intravítrea) o más a menudo en el espacio retrohialoideo (H. prerretiniana).

·         H. Prerretinales (Retrohialoideas):
La sangre queda atrapada entre la retina y la hialoides posterior desprendida en el denominado espacio prerretinal o subhialoideo. Típicamente tienen forma de nave.

·         H. Vítreas (HV):
Se producen cuando la sangre atraviesa la M.L.I. y la hialoides posterior y penetra en la cavidad vítrea.

·         Desprendimiento de Retina (DR):
Las tracciones ejercidas sobre la retina por el tejido fibroso o por las contracciones vítreas pueden ocasionar D.R. por tracción. Más frecuentes cuando una gran proliferación fibrosa ejerce tracciones anteroposteriores o tangenciales. Los D.R. tradicionales se subdividen en extramaculares y maculares.

7. CLASIFICACIÓN DE LA RETINOPATÍA DIABÉTICA (ETDRS)
    7.1. No Retinopatia Clínica
Diabetes mellitus sin lesiones oftalmoscópicas.
    7.2. Retinopatía Diabética No Proliferativa (RDNP)
La escala de severidad de la RDNP se establece de acuerdo al riesgo de progresión hacia RDP asociado con varias lesiones y los niveles de severidad de RDNP.
* Leve: En ese nivel se incluye los Ma. y/o las H. leves solos o asociados a ED y EB.
* Moderada: Los ojos con Ma/H. moderadas en 4 C. o severas en menos de 4 C. (1-3). Así como           los ojos con ArV Leve en 1 C. y los que presentan AMiR leves en 1-4 C.
* Severa: Ojos con las siguientes características:
Ma/H. severas en 4 C. o moderadas en 4 C. si se asocian con AMIR. 
Leves en 4 C. o ArV en 1C.
ArV en al menos 2 C.
AMIR. moderadas o severas en 1 C. o AMIR leves en 4 C. con ArV en 1 C.
* Muy severa: Ojos que presentan dos o más de los criterios descritos para RDNP severa y las           retinopatías con ArV en 4 C.
Regla del 4-2-1:
Simplifica los criterios de inclusión para RDNP severa y muy severa. La RDNP severa es definida por la presencia de una cualquiera de las siguientes características:
Ma/H severas en 4 C.
ArV en al menos 2 C.
AMIR moderadas o extensas en al menos 1 C.
La existencia de dos cualesquiera de las tres características anteriores determina RDNP muy severa.
    7.3. Retinopatía diabética proliferativa (R.D.P.)
Afecta al 5-10% de la población diabética. Pacientes con RDID tienen un riesgo mayor de RDP con una incidencia cercana al 60% después de 30 años (Lámina 16. Foto 2).
Cuatro factores de riesgo de pérdida visual sin tratamiento:
1. Presencia de neovasos
2. Localización de los neovasos en la papila o dentro de 1 D.D. del mismo (NVD)
3. Severidad o extensión de los neovasos
4. Presencia de hemorragias prerretinales o vítreas (o ambas)
RDP sin características de alto riesgo (RDP sin CAR):
Es la RDP con dos o menos de los factores de riesgo.
RDP con características de alto riesgo (RDP. con CAR):
Es la R.D.P. que presenta 3 o los 4 factores de riesgo. Sus criterios diagnósticos son a la vez las indicaciones para fotocoa-gulación panretinal.
RDP avanzada:
Consecuencia de una RDP no controlada, en pacientes no sometidos a laserterapia, o en los que la fotocoagulación no ha obtenido resultados favorables, o es inadecuada.
Se caracteriza por hemorragias densas de vítreo con formación de membranas opacas en vítreo y retina y aparición de desprendimientos traccionales de retina. En estadios finales se produce rubeosis iridis, G.N. y Ptisis Bulbi. Se incluyen en los ojos con:
• HP/HV que oscurecen el fondo e impiden valorar la extensión de los neovasos.
• Desprendimientos traccionales de retina (DTR):
1. DTR extramacular (mácula aplicada)
2. DTR macular (Mácula desprendida) (indicación de vitrectomía)
• Otras RDP avanzadas
3. Glaucoma neovascular (GN)
4. Ptisis Bulbi o enucleación (debido a diabetes)

8. TRATAMIENTO
La fotocoagulación con láser es el tratamiento más usado en la RDP. Deben tratarse todos los ojos que presentan características de riesgo elevado, las cuales son:
1. NVD (Neovasos en disco óptico) o neovascularización a menos de 1 D.D., con una superficie          superior a 1/4 de D.D.
2. NVD menos extensos asociados a hemorragia vítrea o prerretiniana.
3. NVZ (neovasos en otras zonas) que ocupan una superficie equivalente a 1/2 D.D. asociados a          hemorragia vítrea o prerretiniana.
Este alto riesgo puede ser reducido con el uso de la fotocoagulación que favorece la regresión de la neovascu-larización. Indicaciones para retratamiento son: incremento de la neovascularización, nuevas áreas de neovascu-larización, hemorragia vítrea a repetición, falla en la regresión de neovascularización (Lámina 16. Foto 3).
Vitrectomía vía Pars Plana
Sus indicaciones son las siguientes:
1. La hemorragia vítrea persistente grave
2. Desprendimiento de retina por tracción que afecta la mácula
3. El D.R. combinado (por tracción y regmatógeno)
4. La proliferación fibrovascular inexorablemente progresiva
5. La rubeosis iridis asociada a hemorragia vítrea
6. La hemorragia subhialoidea premacular, persistente y densa

Retinopatía Hipertensiva Arterioesclerótica

1. INTRODUCCIÓN
La hipertensión arterial puede aparecer a diferentes edades y afectar arterias normales o con diferentes grados de envejecimiento y esclerosis.
En toda persona normal se producen gradualmente con la edad, modificaciones de las arterias retinianas que reflejan el envejecimiento y arterioesclerosis del organismo. A su vez la hipertensión provoca la esclerosis arterial o la acentúa si ya existe.
La respuesta primaria de las arterias retinianas ante la hipertensión sistémica es el estrechamiento. Al parecer existe una relación positiva entre el grado de estrechamiento y el nivel de la presión arterial; a su vez el grado de estrechamiento depende de la magnitud de la fibrosis de sustitución (esclerosis involutiva). Por ese motivo el estrechamiento arterial hipertensivo en su forma pura se observa sólo en los individuos jóvenes. En los pacientes de mayor edad, la rigidez de las arteriolas de la retina impide que se produzca el mismo grado de estrechamiento que en los jóvenes. En los caso de hipertensión constante se produce una dehiscencia de la barrera hematorretiniana en pequeñas áreas, provocando un aumento de la permeabilidad vascular.

2. CLASIFICACIÓN DE KEITH-WAGENER
Keith y Wagener en 1939, contribuyeron al estudio de la retinopatía hipertensiva. Dividieron a los enfermos en 4 grupos. Los grados I y II fueron aquellos casos en que los cambios arteriolares como la atenuación y aumento del reflejo luminoso (alambre de cobre) son leves. Estudios posteriores han encontrado dificultad en diferenciar estos dos grupos. Se hace más énfasis en los grado III y IV, que incluyen exudados algodonosos, exudados duros, hemorragias y cambios intravasculares extensos. La etapa IV se diferencia por adicionar el edema del disco óptico. Éste al principio se denominó papiledema, pero la evidencia clínica y experimental muestran que el edema del disco se debe a infarto e hipoxia del disco óptico. La clasificación tiene valor particular en la evaluación del pronóstico de los enfermos con hipertensión. La tasa de supervivencia a 5 años del grupo I es casi de 70%; en el grupo IV es aproximadamente de 1%.

3. MANIFESTACIONES DE LA RETINOPATÍA
HIPERTENSIVA
La imagen del fondo de ojo se caracteriza por: vasoconstricción, extravasación y arterioesclerosis (Lámina 16. Fotos 4, 5 y 6).
    3.1. La Vasoconstricción
Se caracteriza por un estrechamiento arteriolar focal y generalizado. La hipertensión grave puede originar la obstrucción de las arteriolas precapilares y el desarrollo de manchas algodonosas.
    3.2. La Extravasación
Causada por una permeabilidad vascular anormal da lugar al desarrollo de hemorragias en llama, edema de retina y exudados duros. El edema de la cabeza del nervio óptico es el signo fundamental de la fase maligna de la hipertensión. El depósito de exudados duros alrededor de la capa de Henle puede dar lugar a una forma estrellada de la mácula.
    3.3. La Arteriosclerosis
Causa engrosamiento de la pared vascular, que histológi-camente consiste en una hialinización de la capa íntima, hipertrofia de la media e hiperplasia endotelial. El signo clínico aislado más importante es la presencia de alteraciones notables en los cruces arteriovenosos. También se debe destacar que las alteraciones leves en los cruces se observan en pacientes con esclerosis involutiva en ausencia de hipertensión, así como también en normotensos.

4. GRADOS DE LA RETINOPATÍA HIPERTENSIVA
Grado 1: Presenta una atenuación arteriolar generalizada leve, sobre todo en las ramas de pequeño calibre, con ampliación del reflejo lumínico arteriolar y ocultamiento de las venas.
Grado 2: Se caracteriza por una constricción arteriolar más grave, generalizada y también local, asociada a una deflexión de las venas en los cruces arteriovenosos (signo de Salus).
Grado 3: Se caracteriza por la observación de arteriolas en "hilo de cobre", acodamiento de las venas distales a los cruces arteriovenosos (signo de Bonnet), disminución del calibre de las venas a ambos lados de los cruces (signo de Gunn) y deflexión en ángulo recto de las venas. También se observan hemorragias en llama, manchas algodonosas y exudados duros.
Grado 4: Presenta los cambios de los tres grados anteriores más la aparición de arteriolas en "hilos de plata" y edema papilar.

5. OTRAS MANIFESTACIONES OCULARES DE LA Hipertensión
Otras manifestaciones oculares asociadas a hipertensión sistémica incluyen:
- Oclusión de rama venosa retiniana
- Oclusión arterial retiniana
- Infartos coroideos isquémicos (manchas de Elschuning)
- Macroaneurismas arteriales retinianos
- Neuropatía óptica isquémica
- Parálisis de nervios motores oculares
La hipertensión sistémica no controlada también tiene un efecto adverso sobre la retinopatía diabética.

CILINDRO CRUZADO DE JACKSON

Cilindro Cruzado de Jackson
Prueba que al igual que el reloj astigmático, nos sirve para ajustar el poder cilíndrico. También sirve para detectar la presencia de un astigmatismos pequeño no corregido. También se realiza si en las pruebas principales no se encontró necesidad de cilindro, más la corrección esférica no mejora la visión del paciente lo necesario.

Para empezar a hacer esta prueba, se debió haber afinado correctamente la esfera. Para determinar el eje y cilindro

Preparación
■No mover poder esférico ya afinado

■Tomar agudeza visual con la prescripción encontrada

Procedimiento
1.Iniciar prueba en el renglón de la mejor agudeza visual.

2.Girar el cilindro de Jackson en el lugar adecuado para que quede sobre la corrección actual.



3.Colocar el eje del cilindro de Jackson al eje encontrado en la prescripción.



4.Informar al paciente:
"Voy a enseñarle dos imágenes distintas de la línea de letras. Llamaré a cada línea por un número. Puede que las dos imágenes estén borrosas. Pero quiero que me diga cual de ellas aparece más nítida o menos borrosa. Trate de ignorar el contorno de las letras cuando compare las dos visiones".

5.Entre una visión y otra, hacer un pequeño intervalo de 2 o 3 segundos.

6.Si las dos imágenes son iguales es señal de que el eje que preescribimos es el correcto.

7.Si las dos imágenes son diferentes, dejar en primer lugar el cilindro en la posición que vió más clara. Enseguida voy a girar el eje del cilindro hacia donde se mueva el punto rojo:

■El primer movimiento a realizar es de 15°

■Si el siguiente movimiento es hacia el mismo lado, girar otros 15°

■Si el siguiente movimiento es al contrario del movimiento anterior, girar otros 10°

■Si el siguiente movimiento es hacia la misma dirección, detenerse pues el eje ya ha sido encontrado.

■Si el siguiente movimiento es contrario, moveré 5°

8.Una vez que ya esté afinado el eje del cilindro, se procede a afinar el poder del mismo. Se coloca el poder del cilindro sobre el eje encontrado



9.Repetir paso 6

10.El punto rojo significa poner más cilindro negativo. El punto blanco significa quitar cilindro negativo.